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原发性肝癌形成的病机复杂,正气存内,邪不可干,究其本是正气亏虚,导致邪气—癌毒的形成。根据肝脏本身的生理特性、肝与脾肾的关系及现代人的生活模式,气虚阴亏是其主要病机。其中脾气虚是基本前提,肝血虚是根本原因,肾阴虚是重要因素。已形成的癌毒自身生长需要能量,消耗人体的气血。目前肝癌的治疗方法,如手术、经导管肝动脉化疗栓塞、消融术等耗气伤阴。平时人们生活方式的不合理,不仅为肝癌的形成创造了条件,而且又消耗人体的正气。如高能量食物的堆积化热伤阴,缺乏运动造成气血流通缓慢,人体产生的毒素不能及时排出体外,堆积体内,形成毒物;熬夜耗伤人体肝胆之气和肾中精血。本文就气虚阴亏为原发性肝癌主要病机这一观点进行文献及理论的研究与探讨。 相似文献
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自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是晚期肝硬化腹水患者的一种常见且严重的感染并发症,SBP发生后1年的病死率高达65%~93%[1],是导致肝硬化腹水患者死亡的主要原因之一。肠道细菌移位是晚期肝硬化患者发生感染的关键环节[2],是指肠道活菌或其毒性产物脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、多肽等穿过肠上皮细胞层到达固有层,并进一步到达肠系膜淋巴结或其他肠外组织或器官的过程[3]。肝硬化患者血液及腹水中肠源性细菌DNA的检出更加印证了细菌移位这一学说,并为SBP的早期诊断提供了依据[4]。肠道细菌移位与多种因素有关,肝硬化时肠壁淤血水肿局部缺血缺氧,肠黏膜受损;肠道细菌过度繁殖,致病菌过度生长,优势菌比例下降;肠局部免疫功能降低;氧化应激、炎性细胞因子进一步损伤肠黏膜等造成肠道机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障共同受损,导致肠黏膜通透性增加,肠道细菌移位,移位细菌首先到达肠系膜淋巴结,进一步进入血循环造成菌血症或直接通过腹膜到达腹水,在腹腔局部免疫功能低下的情况下即可造成SBP的发生。本综述将对肠壁通透性在自发性细菌性腹膜炎发生发展中的作用进行一个全面的探讨。 相似文献
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目的对病例报告报道的草药和膳食补充剂(HDS)的降低华法林抗凝作用进行分析和评价。方法检索国内外相关数据库(截至2023年6月24日), 选择草药、HDS与华法林相互作用致抗凝作用降低的病例报告, 根据患者国际标准化比值降低程度和血栓事件发生情况评价HDS与华法林相互作用程度;根据HDS与华法林相互作用的因果关系、病例报告数量和其他证据(国家相关机构发布警告、临床研究、药代动力学/药效动力学研究、动物实验研究等), 建立HDS与华法林相互作用可靠性评分标准。≥9分为高度可靠, 6~8分为较可靠, 3~5分为可能可靠, ≤2分为可疑可靠。结果共收集到17篇文献, 涉及25例患者、11种HDS。降低华法林抗凝作用程度为重度的HDS有2种, 包括人参(西洋参, 红参等)和没药;中度者5种, 包括贯叶连翘、茶(绿茶、红茶)、薄荷、辅酶Q10和壳聚糖;轻度者4种, 包括黄芪、牛油果、海藻和黄豆。降低华法林抗凝作用可靠性评价结果为高度可靠者仅1种, 为贯叶连翘(评分为10分);较可靠者2种, 为人参和茶(评分分别为8和6分);可能可靠者7种, 包括没药、薄荷、辅酶Q10、壳聚糖、黄芪、牛油果和海藻... 相似文献
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正急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)是指既往无慢性肝病的患者突然出现大量肝细胞凋亡、坏死,肝功能显著异常,在短期内(8周)迅速进展至肝性脑病的一种可逆性综合征[1]。近年来,肝移植的开展使急性肝衰竭的整体生存率明显升高(超过60%)[2],但因肝脏供体不足、严重并发 相似文献
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目的:探讨健脾解毒凉血方治疗肝损伤肠屏障功能障碍的作用靶点。方法:选取C57BL/6雄性小鼠32只,随机分为正常组、模型组、中药组、培菲康组,腹腔注射硫代乙酰胺100 mg/kg造模;中药组予以健脾解毒凉血方灌胃,培菲康组给予培菲康溶液灌胃;16 h后采集小鼠血清、肝组织、小肠组织,观察小鼠肝功能、肠道组织HE染色变化,免疫组织化学染色方法观察小肠闭锁小带蛋白-1表达。结果:模型组、中药组、培菲康组小鼠的ALT、AST均显著高于正常组,模型组、中药组、培菲康组比较差异无统计学意义(P0.05)。小肠组织在光镜和电镜下均可观察到中药组病变轻于模型组和培菲康组,免疫组织化学染色在小肠上皮细胞上可见闭锁小带蛋白-1棕黄色阳性标记,模型组、中药组、培菲康组阳性标记均显著少于正常组,中药组阳性标记显著多于模型组(P0.05)。结论:健脾解毒凉血方治疗硫代乙酰胺诱导急性肝损伤小鼠,可维护肠上皮细胞紧密连接部闭锁小带蛋白-1表达,修复肠屏障功能。 相似文献
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目的采用前瞻性、随机、对照研究, 探讨恩替卡韦联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化瘀血内阻证患者的临床疗效及其对中医证候积分的影响。方法选择慢性乙型肝炎肝纤维化瘀血内阻证患者为研究对象, 随机分为治疗组与对照组, 分别接受恩替卡韦加鳖甲煎丸或恩替卡韦加鳖甲煎丸模拟剂治疗48周。比较两组患者治疗前后肝组织硬度检测(LSM)值及中医证候积分的变化, 分析两者之间的相关性。对组间数据采用t检验/Wilcoxon秩和检验或χ2检验进行分析, 采用Pearson相关性系数分析中医证候积分和LSM值之间的相关性。结果两组患者治疗48周后LSM值较基线均显著降低(P < 0.001), 肝纤维化明显改善, 且治疗组LSM值低于对照组[(8.67±4.60)kPa与(10.13±4.43)kPa, t = -2.011, P = 0.049]。两组患者治疗48周后中医证候积分较基线均显著降低(P < 0.001), 临床症状明显缓解;两组中医证候积分改善总有效率分别达74.19%、72.97%, 但组间比较差异无统计学意义(χ2 = 0.013, P = 0.910)。相关性分析显示中医证... 相似文献
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在过去的20年里中医体质学在理论和实践上都得到了很大的发展;乙肝相关性原发性肝癌是由慢乙肝发展而来,其病因复杂,病情善变,预后较差,严重威胁人类的健康;本文从中医体质学说角度探讨乙肝相关性原发性肝癌发生、发展、变化的机理,为临床更好的预防和治疗原发性肝癌提供理论依据。 相似文献
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肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由各种严重肝功能损害或障碍所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征.伴有严重HE的急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)患者如果不进行紧急肝移植,存活率很低[1].ALF时HE的发病机制迄今仍未完全阐明,但已经认识到该病是由多种因素共同作用的结果.普遍认为高氨血症是ALF时HE发病的中心环节,主要表现在氨代谢引起的星形胶质细胞肿胀和脑能量代谢异常、氨与其他致病因素的协同作用、氨代谢产物谷氨酰胺所介导的氧化应激以及线粒体通透性转变等.此外,血脑屏障改变以及一些其他因素,如炎症、感染、细胞因子的作用也备受重视.本文拟从上述致病因素出发,对ALF时HE的发病机制进行阐述. 相似文献
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目的:观察高脂饮食对C57 BL/6和apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠免疫应答的影响。方法12周龄雌性C57BL/6和apoE-/-小鼠分别给予普通饲料和高脂饲料。4周后,检测血脂水平、外周血粒细胞和单核细胞比例,及其表面受体CD36的表达水平;进一步采用脂多糖(LPS)刺激检测血浆细胞因子的水平。结果4周高脂饮食导致C57 BL/6小鼠血浆总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白(HDL)显著升高。apoE-/-小鼠TC、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平显著升高,HDL显著下降;高脂饮食可进一步升高其TC、TG、LDL和HDL水平。4周高脂饮食C57 BL/6小鼠外周血粒细胞和单核细胞比例无明显改变;apoE-/-小鼠外周血粒细胞的比例显著增多;高脂饮食导致apoE-/-小鼠单核细胞的比例显著增多,外周血粒细胞和单核细胞表面CD36的表达水平显著增高。采用LPS腹腔注射,发现高脂饮食致野生型小鼠血浆IL-1β、IFN-γ、MCP-1和IL-6水平显著升高;apoE-/-小鼠血浆IFN-γ和IL-6表达显著增加,高脂饮食apoE-/-小鼠血浆IL-1β、IFN-γ、MCP-1和IL-6水平显著升高。结论长期的高脂饮食不仅导致高脂血症,同时还引发了系统性炎症反应。 相似文献